Hemodinamia en el shock

El manejo con drogas vasoactivas e inotrópicas del paciente en shock ha sido motivo de revisión desde principios de 2017, lo que ha quedado plasmado en diferentes guías clínicas y documentos de consenso y recomendación de muchos países de Europa y América. Siguiendo con nuestra serie de actualizaciones en el manejo del paciente grave hoy le cedo este espacio a una gran profesional y amiga, la Dra Susana Simó, para que sea ella quien nos ayude, en una serie de varios post, a entender la hemodinamia del shock y  actualizar los conocimientos sobre el manejo inotrópico y vasoactivo de este tipo de pacientes.

Susana…estas en tu casa.

 

DEFINICIÓN DE SHOCK

El shock es una situación de disoxia tisular tiempo-dependiente. Hasta que el paciente presenta los síntomas y signos clínicos clásicos que todos tenemos interiorizados como de gravedad, sus mecanismos compensadores (mediados por el sistema nervioso simpático, pero también por medio de otros reflejos) evitan el deterioro hemodinámico franco, aunque ya exista metabólicamente sufrimiento tisular, medido, entre otros, por la elevación del lactato sérico.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

De manera global y sin tener en cuenta la causa primaria, los signos y síntomas clínicos principales que dan la señal de alarma para sospechar que un paciente está en shock son la sequedad de piel y mucosas, aumento o disminución de la frecuencia cardiaca, relleno capilar alargado, hipotensión arterial, hipo o hipertermia y oligoanuria.

Cuando están muy alterados, la situación clínica es relativamente fácil de reconocer y, aún sin tener una causa definida, en general somos capaces de reaccionar y de iniciar las medidas de soporte para intentar estabilizar el ABCDE. Pero hay algunos aspectos sobre estos síntomas y signos que hay que puntualizar:

  • Hasta el 44% de los adultos no aumentan su frecuencia cardiaca ante una inicial pérdida de volumen. Además, el reflejo de Bezold-Jarich, activado por una pérdida masiva y brusca de masa sanguínea, produce una bradicardia refleja inicial sin fase de taquicardia compensadora.
  • El relleno capilar se ve afectado por tantos factores y presenta tantas variaciones interoperador que desde 2001 no se recomienda su uso como marcador de pérdida de volumen ni de mayor o menor gravedad. Sí que se conoce que, en esta línea, la lividez rotuliana, en ambiente externo normotérmico, es la primera que aparece y la última que desaparece por lo que se ha establecido su validez como marcador de que estamos consiguiendo mejorar o no la perfusión tisular.
  • El umbral hipóxico de los tejidos, establecido en 80 mmHg de tensión arterial sistólica, no es reflejo de un mejor o peor flujo sanguíneo periférico. Si utilizamos el método de la presencia o ausencia de pulso radial para fijar al menos en 80 mmHg esa tensión arterial sistólica, estamos sobreestimándola. Además, los dos órganos diana que el cuerpo intenta proteger al instaurarse una situación de shock: el corazón – que se perfunde en diástole, salvo el ventrículo derecho que también se perfunde en sístole – y el sistema nervioso central – que se perfunde en sístole y en diástole –, dependen de la tensión arterial diastólica para el mantenimiento de su flujo sanguíneo. Por eso, la gravedad del shock viene dada, casi siempre, por la cifra de esa tensión arterial diastólica más que por la de la sistólica. De hecho y por este motivo, desde la conferencia de consenso europea de 2014, el objetivo ya no es obtener, con matices y en el menor tiempo posible, tensiones arteriales sistólicas de 80 mmHg al menos, sino tensiones arteriales medias entre 60 y 70 mmHg, mientras no haya afectación neurológica (clase 1B). Recordemos que diez minutos con tensiones arteriales sistólicas por debajo de 80 mmHg multiplican la mortalidad por dos.
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Por todos es conocida la clasificación ATLS del shock hipovolémico que permite clasificar el shock en cuatro grados y estimar, a priori, la pérdida aproximada de volumen gracias a la presencia/ausencia y a la calidad de los síntomas y signos clínicos ya comentadoS. Un estudio multicéntrico alemán de 2013 con más de 35.000 pacientes demostró que, en realidad, el 90% de los pacientes presentaban síntomas y signos de varias columnas, convirtiendo esta tabla en ineficaz en la mayoría de los casos para poder estimar el volumen perdido.

A pesar de todo, en algunas guías de 2017 y 2018 se sigue recomendando esta clasificación del ATLS, pero solo porque de momento no existe otra más sensible ni específica y porque, si tu paciente está en ese 10% en el que podemos aplicar la tabla, puede serte de utilidad. En todo caso, por encima de esta polémica y, de nuevo, desde 2014, lo importante no es estimar una cantidad de volumen perdida sino saber determinar cómo tolera cada paciente en cada momento la pérdida de ese volumen, sea poco o mucho.

++ significa que se mantienen dentro de valores normales

Es importante mencionar la validez demostrada del exceso de base de la gasometría arterial como marcador de la gravedad del shock (a más valor negativo, mayor gravedad) y del valor ya no estático de lactato sérico puntual, sino del lavado del mismo, definido como intentar conseguir la disminución de al menos el 10% del valor inicial con el tratamiento ABCD de las primeras 2-3h (Clase 1A).

También el clásico índice de shock (FC/TA sistólica) relacionado con la mortalidad, se ha ido sustituyendo desde 2014 por el índice de shock modificado (FC/TA media) y por el índice ROPE (FC/Presión de pulso, donde presión de pulso = TA sistólica – TA diastólica), con gráficas de mejoría o no de los mismos cada 30 minutos de tratamiento intensivo a modo de diana hemodinámica.

MANEJO DEL SHOCK

Las preguntas clave que hemos de intentar contestar, más allá de mejorar en la detección lo más precoz posible del paciente con hipoxia tisular de cualquier etiología, son:

  1. si el paciente está en fase precarga-dependiente (si es respondedor a volumen) o no, y
  2. si estando en fase dependiente de volumen, va a tolerar su administración

[NOTA: por volumen me refiero a cualquier líquido que se administra de manera endovenosa: sangre, plaquetas, plasma o sueros de cualquier tipo].

Desde 2014 se recomiendan marcadores dinámicos para la monitorización hemodinámica. Esto anula la validez de parámetros clásicos como la presión venosa central, la presión de enclavamiento pulmonar (medida por catéter de Swanz-Ganz) o el área al final de la diástole del ventrículo derecho (medida por el sistema Picco) como marcadores de que un paciente vaya a aceptar o no una reposición de volumen. Claro que si están bajos, el paciente necesita volumen, pero porque estén normales o elevados, no podemos deducir que el paciente no vaya a aceptar más volumen.

Sí que es válida la determinación de las variaciones respiratorias de la onda de pulso medida por catéter arterial pero, además de que es necesario colocar ese catéter, poco habitual en urgencias, el paciente ha de cumplir tres requisitos: ha de estar sedado y relajado, conectado a ventilación mecánica con Vt < 7 ml/Kg y sin arritmias cardiacas. Si cumple este perfil, variaciones superiores al 12-13% indican que necesita volumen.

Independientemente de que las constantes estén más o menos compensadas, los dos métodos no invasivos validados desde 2006 y revalidados hasta la saciedad para determinar si un paciente está en fase precarga dependiente o no son la respuesta hemodinámica a una carga de volumen inferior a 250cc (fluid challenge) y a la elevación pasiva de piernas (passive leg raising test).

A priori y de modo sencillo, si al levantar las piernas (carga reversible de volumen) o al administrar un pequeño volumen (carga irreversible) mejora la hemodinámica del paciente, el paciente es respondedor y está en fase precarga dependiente. Si no lo hace, es el momento de empezar con drogas vasoactivas y/o inotrópicas.

Para medir esa mejoría hemodinámica, el método actualmente más recomendado para que la interpretación de ambos test resulte más fiable, sensible y específica, es la ecocardiografía. Si no disponemos de ella o no estamos formados en su interpretación, la mejoría del 10% de la tensión arterial sistólica o media y el aumento del 5% del valor del EtCO2 (directamente relacionado con el gasto cardíaco), aunque con limitaciones, pueden ser válidas. Conviene aclarar que por elevación pasiva de piernas se entiende la elevación 45º de las extremidades o la colocación en posición de Trendelemburg del paciente, durante un minuto.

Aunque no es un post de capnografía, conviene recordar también que hay una relación inversamente proporcional establecida entre los niveles de lactato sérico y los de EtCO2, de manera que niveles ≥ 4 mmol de lactato se pueden corresponder con valores de EtCO2 inferiores a 21 mmHg, siendo otra opción útil no invasiva de monitorización, para profesionales entrenados en su interpretación.

Si además este paciente ha de acabar anestesiado, intubado y conectado a ventilación mecánica por la evolución de su situación clínica de shock, hay que tener en cuenta que:
  • la anestesia es, por definición, un bloqueo del sistema nervioso simpático (en un paciente que, esté compensada su tensión arterial o no, depende de su funcionamiento) por lo que estamos delante de una anestesia de riesgo en la que estaremos obligados al uso de determinadas drogas vasoactivas en premedicación para disminuir el peligro de un empeoramiento de la cascada hemodinámica (parte II de esta entrada). Sin entrar en más detalles en este post, la hipotensión real o potencial antes de una inducción es uno de los tres factores de riesgo llamados “HOp killer” en anestesia: H de hipotensión, O de oxigenación y p de pH.
  • la ventilación mecánica, sobre todo si partimos de una situación clínica de hipotensión previa a su uso, es una ventilación a presión positiva intermitente que puede colapsar las venas cavas en cada inspiración, disminuyendo el aporte de sangre que llega al ventrículo izquierdo, que produce una caída del gasto cardíaco y aumenta la hipotensión del paciente. Debemos utilizar parámetros de ventilación mecánica protectora ajustando Vt y FR.

En el próximo post abordaremos el uso de las drogas vasoactivas e inotrópicas disponibles de forma habitual en la mayoría de los servicios de urgencias y emergencias para el tratamiento del paciente en shock.

 

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