Manejo vasoactivo e inotrópico del shock en urgencias (I)

Tal y como comentamos en el post anterior sobre la hemodinamia del shock, es el momento de revisar las recomendaciones actuales respecto a las drogas vasoactivas e inotrópicas en el manejo del paciente en shock, refiriéndonos solo a las más habituales y que podemos tener disponibles en la mayoría de los servicios de urgencias hospitalarias y emergencias prehospitalarias.

De nuevo le cedo mi humilde casa a la Dra Susana Simó.

 

Dentro de las drogas vasoactivas hablaremos de la noradrenalina, la adrenalina, la dopamina y la fenilefrina. En cuanto a las inotrópicas, de la dobutamina principalmente (la dopamina, adrenalina y noradrenalina también tienen efecto inotrópico pero ya las habremos tratado en el grupo anterior). El término inopresores es una palabra que podéis encontrar si buscáis bibliografía y que, a título personal, me gusta más.

INTRODUCCIÓN

Conocer los diferentes tipos de shock, la fisiología y fisiopatología cardiaca y su monitorización, son clave para intentar saber si el problema es de precarga o de postcarga, de sístole o de diástole, si afecta predominantemente al corazón derecho o izquierdo y las interacciones entre ambos. Tal y como dijimos en la anterior entrada, hemos de trabajar, sobre todo, en la detección lo más precoz posible del paciente en el que sus números diana hemodinámicos no están muy alterados sino mantenidos por sus diferentes mecanismos compensadores.

Administrar estas drogas de manera precoz y a dosis bajas sin, por ejemplo, hipotensión arterial franca, aunque ya con signos indirectos de disoxia tisular, es la excelencia en el manejo de estos pacientes.

Con tensiones arteriales medias falsamente normales y signos de sufrimiento tisular, infundir volumen para mejorar los diferentes gastos cardiacos regionales no suele ser efectivo y sí perjudicial.

Conviene recordar las causas clínicas que hemos de sospechar, detectar y tratar, y que se caracterizan porque el paciente parece que no responde a las drogas vasoactivas o inopresoras. Las principales son: acidosis metabólica, hipotiroidismo, crisis addisoniana / insuficiencia adrenal, hipocalcemia y algunos tóxicos.

Más allá de estas situaciones, también hay que tener en cuenta si el paciente está tomando betabloqueantes (por una hipertensión crónica, por ejemplo), porque si utilizamos una droga que actúa a nivel del receptor beta, tenemos que poner más dosis para que sea efectiva, recordando que más dosis suele acompañarse de más efectos secundarios.

Además, independientemente de la dilución que elijamos para cada fármaco, en el entorno de las urgencias hemos de tener en cuenta que según los ml/h que programemos, puede tardar tiempo en entrar el fármaco en el sistema vascular del paciente y en hacer efecto (purgar la llave de 3 pasos y el abbocath con la dilución ayuda a acortar esos tiempos de inicio de acción, teniendo cuidado que no entre un bolus de fármaco al paciente). Intentar conseguir una vía venosa al menos en territorio de la vena cava superior es también importante para que llegue antes el fármaco al corazón e inicie su efecto.

RECEPTORES ADRENÉRGICOS Y EFECTOS PRINCIPALES

Los principales efectos según el receptor adrenérgico activado son:

  • Efecto alfa (9 tipos): vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la tensión arterial, disminución de la motilidad del músculo liso en diferentes órganos y sistemas, midriasis, inhibición liberación de insulina (hiperglucemia).
  • Efecto beta (3 tipos): vasodilatación (especialmente del musculo esquelético), relajación de la musculatura lisa en diferentes órganos y sistemas, aumento de la fuerza y ritmo cardiaco (aumento de la fracción de eyección y del gasto cardiaco), aumento del consumo de oxígeno, aumento de la glicolisis (hiperglucemia), antihistamínico.
  • Efecto dopaminérgico (5 tipos): vasodilatador cerebral y renal (vasoconstricción a dosis altas), alteración de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial, hipoglucemia.
DROGAS VASOACTIVAS

Noradrenalina

Es la principal droga vasoactiva y tiene un efecto alfa1 a dosis plenas, pero, a dosis bajas (0.05 – 0.5 mcg/Kg/min), tiene también un desconocido efecto beta1 que, si el paciente ya ha superado su fase precarga dependiente (ver anterior entrada), permite aumentar el tono vasomotor, que consigue llevar ese volumen al corazón derecho, mejorando la tensión arterial. El territorio venoso, lugar donde administramos la carga de volumen, es un territorio de baja contractilidad y eso explica por qué, en ocasiones, solo con líquidos no conseguimos que mejore la tensión arterial media del paciente. Si la administramos antes de alcanzar el techo de la fase de relleno vascular (mientras el paciente aún es respondedor), la vasoconstricción que produce es deletérea, aumentando el consumo de oxígeno de los tejidos (que ya están mal oxigenados por la situación de shock). Si con esa dosis beta1 no conseguimos alcanzar la tensión arterial media deseada, es un marcador indirecto, en el shock hemorrágico, de que el foco sangrante sigue activo y que los especialistas pertinentes han de actuar sobre él. La solución en estos casos no pasa, como ya sabéis, ni por aumentar el volumen ni por aumentar la dosis de noradrenalina, que solo contribuirá a aumentar la hipoxia tisular. Hay que mantener una actitud de hipotensión permisiva. No entro a desarrollar las múltiples diluciones que pueden hacerse y que van de acuerdo a las prácticas de cada servicio.

Adrenalina

Es la alternativa rápida (administrada en microbolus o push-dose) a la noradrenalina, cuya administración recomendada en las guías es en perfusión continua. Sus efectos y acciones sobre los receptores son similares, salvo que es más taquicardizante, aumenta la demanda miocárdica de oxígeno, es hiperglucemiante y eleva los niveles de lactato (efectos mediados porque también es activadora del receptor beta2, que no es activado por la noradrenalina). La forma más práctica para su preparación es diluir una ampolla de adrenalina (1cc = 1mg) con 9cc de suero fisiológico en una jeringa de 10cc de manera que tenemos 0,1mg/cc. Volvemos a diluir un 1cc de esa dilución en 9 cc de SF (1cc = 0,01 mg). En paciente adulto, podemos administrar 1-3 cc de esta dilución cada 4-5 minutos para mantener ese efecto beta explicado para la noradrenalina, mientras esta no llega a hacer efecto. (En algunos países como Francia se usa sin doble dilución).

Es interesante tener en cuenta este uso de la adrenalina ya no solo mientras la noradrenalina hace su función, sino como premedicación de una inducción de secuencia rápida anestésica en urgencias ante un paciente ya hipotenso o con tensión arterial compensada, para evitar el accidente hipotensor crítico que puede aparecer en estos pacientes al bloquear su sistema nervioso simpático por la anestesia (ver entrada anterior). Estas microdosis de adrenalina no producen, normalmente, un aumento del consumo de oxígeno ni mucha taquicardia por lo que es una alternativa contemplada incluso cuando hay causa cardiogénica.

En el shock anafiláctico, en el que la administramos a dosis plenas vía im en el muslo (0,3 mg en adulto), la adrenalina puede producir el llamado efecto paradójico, que es una bradicardia relativa (incluso vómito), que nos indica que ha conseguido frenar la cascada histaminérgica, broncodilatar y recuperar el flujo esplácnico. Si aparece la típica taquicardia esperada, es que aún no hemos controlado la reacción anafiláctica.

Fenilefrina

Es un alfa puro. Se utiliza mucho en anestesia para el control de la hipotensión accidental que la inducción anestésica puede producir y que aparece en el 18% de los pacientes, aun en cirugía programada y, por tanto, con estudio previo y estabilidad hemodinámica asumida. En el entorno de las urgencias, tiene su utilidad para esa situación de accidente anestésico, pero hay que saber que actúa liberando noradrenalina endógena. Eso quiere decir que, si nuestro paciente en urgencias ya está hipotenso antes de la anestesia, sus depósitos de noradrenalina endógena se han vaciado intentando compensar esa tensión arterial, por lo que administrar fenilefrina en ese contexto clínico es inefectivo. La alternativa anterior de la adrenalina en microdosis es la recomendada.

Dopamina

Desde 2010 se desmitificó la clásica descripción de los diferentes efectos de la dopamina según la dosis a la que la administrábamos. No es un fármaco selectivo de receptor según la dosis y podemos conseguir cualquiera de los tres efectos clásicamente separados a cualquier dosis, según el paciente. Además, los efectos que buscamos si elegimos utilizar la dopamina, podemos conseguirlos de manera más selectiva con otros fármacos (dobutamina, dopexamina y noradrenalina, principalmente) y con menos efectos secundarios. Esto ha hecho que en las guías clínicas de algunos países (Francia y Alemania, por ejemplo) ya no esté indexada como opción terapéutica, y que, en las que aún aparece, quede fuera de la primera línea de tratamiento, sola o en asociación a otro vasoconstrictor o inopresor. En cualquiera de las series que podamos repasar, en cualquiera de los estudios comparativos, metaanálisis y revisiones de la Cochrane en los que interviene la dopamina como tratamiento de varios tipos de shock, así como en cualquiera de las guías, recomendaciones y documentos de consenso de las diferentes sociedades de casi todos los países de Europa y Norte y Centroamérica, se indica lo mismo: la dopamina aumenta la mortalidad a los 28 días y produce frecuentes efectos arritmogénicos durante su administración (remito al lector a la consulta pausada de las referencias bibliográficas que aparecen al final de este post).

DROGAS INOPRESORAS

Dobutamina

Es una catecolamina sintética que actúa sobre el receptor beta. Su principal característica es que puede producir hipotensión si no hay un volumen circulante efectivo y que es taquicardizante, situación que puede no ser recomendable en determinados contextos clínicos. Actualmente es la droga de elección, sola o en asociación habitual a la noradrenalina, de primera elección casi siempre, para el shock cardiogénico y séptico.


En la siguiente entrega veremos el uso de los fármacos vasoactivos e inopresores aplicados a tipos específicos de shock.

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